Patogenia do herpesvírus

O período de incubação costuma ocorrer de dois a 12 dias. Existem duas formas clínicas básicas da infecção herpética: (a) primária - desenvolve-se num indivíduo desprovido de anticorpos que não foi exposto anteriormente à infecção herpética; (b) recorrente (recidivante) - instala-se num paciente previamente infectado, portador de anticorpos circulantes. Em ambas as formas, a doença se manifesta, em geral, de modo brando, através de vesículas localizadas na pele e nas mucosas. Raramente, durante a primoinfecção, apresenta-se sistêmica, grave, com comprometimento visceral, neurológico, podendo evoluir para o êxito letal. As infecções primárias apresentam-se sob forma clínica inaparente em cerca de 85 a 99 por cento dos casos. O fenômeno de latência e o mecanismo de ativação do vírus herpético são dos mais atraentes problemas da virologia. A penetração do vírus pressupõe a existência de lesões sutis na área de inoculação, Na porta de entrada produz-se, principalmente, uma multiplicação local do vírus com lesões típicas. A difusão do vírus pode ser por contiguidade, de uma célula a outra. A infecção latente contínua persiste, provavelmente, nas células epiteliais da mucosa oral e fossas nasais, da córnea, ou na transição da pele com a mucosa, onde se instala a infecção primária. Após a primoinfecção, inaparente ou manifesta, cerca de 75 por cento dos indivíduoas apresentam a forma recorente da doença, consequente a recidivas endógenas. Apresentam-se nas mesmas áreas, ou adjacências, obedecendo aos mesmos estímulos (outros materiais mostram que apesar de as recorrencias tenderam a ocorrer no mesmo lugar das manifestações primárias, se a área acometida for excisada cirurgicamente, o vírus irá se manifestar em outros locais). O herpes recorrente é uma doença das "pessoas imunizadas" (Haas e Vivell) que apresentam anticorpos circulantes. Pode ser produzida às expensas de uma ativação do vírus latente, quando se altera o estado de equilíbrio do organismo hospedeiro. Vários estímulos ou fatores desencadeantes da infecção são conhecidos, tais como infecções febris (resfriados, pneumonia, menigite, malária), raios solares, gripe, alergia, menstruação, gestação, transtornos gastrointestinais e endócrinos, traumatismos mecânicos, estresse psíquico ou físico. O mecanismo dessa ativação é desconhecido. É possível que o vírus, no período latente, na forma de DNA infeccioso, não sofra influência dos anticorpos. Uma outra hipótese é a ação de um dos fatores desencadeantes do hospedeiro induzindo a produção de um inibidor das nucleases celulares que mantém o vírus inativo. Essa inibição prmitiria a multiplicação do vírus e consequente manifestação clínica da infecção herpética. Dois possíveis mecanismos poderiam explicar o fenômeno da recorrência endógena: um sugere que, após a ativação do vírus no gânglio sensitivo, protegido por mecanismo imunológico, ocorre a sua propagação através dos nervos para as células epiteliais e, quando as condições locais são apropriadas, o vírus produz as lesões da infecção recorrente. As lesões recorrentes, aparentemente, se manifestam quando o vírus se multiplica no interior das células das camadas inferiores do epitélio e libera antígenos, os quais provocam uma reação inflamatória imunológica (alérgica) localizada, resultando em lesões eritêmato-vesiculosas e pruriginosas. A limitação da infecção em área circunscrita é devida, aparentemente, ao elevado nível de anticorpos neutralizantes no soro e à imunidade celular. Se o paciente apresenta alteração da imunidade celular causada por uma doença ou por terapêtica imunodepressora (por doença podem ser citadas as síndromes mielodispásicas, neoplasias que envolvem o sistema imunológico e AIDS, e por terapêutica imunodepressora, uso de antiiflamatórios), as lesões podem persistir semanas e tornarem-se localmente destrutivas, levanto a pústulas e a áreas gangrenosas, principalmente nas regiões genitais e perianais.

Fonte: "Doenças infecciosas e parasitárias", oitava edição, do autor Ricardo Veronesi, Prof. Emér.; D.M.; L.D.; D.H., editora Guanabara-Koogan, publicado no ano de 1981.

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